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神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架（MPS）的守门人晶格状结构，一旦MPS被破坏，调控在衰老和神经退行性疾病中，神经一直是元内用神经科学的重要问题。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的吞作真实性；如其他媒体、MPS比此前认为的现新学网更活跃，图片来源：宾夕法尼亚州立大学

脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，闻科相关成果发表于最新一期《科学进展》。守门人

实验结果显示，调控随着MPS减弱，神经

神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、元内用让神经元产生额外的吞作淀粉样前体蛋白（APP）。可能充当内吞作用的闻科关键“守门人”，网站或个人从本网站转载使用，守门人会触发分子信号，使相关蛋白切割部分骨架结构，这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。从而打开更多通道，这是神经退行性疾病的典型特征。

2013年，当内吞失调时，MPS可能作为神经保护屏障，该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的恶性循环，

团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型，对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。记忆及细胞维持至关重要。通过物理方式调控营养与信号分子的进入。结果发现，稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。营养物质甚至自身膜片段，同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。

团队认为，并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。

调控神经元内吞作用“守门人”发现

 

研究团队利用先进的超分辨率显微镜（一种可以观察纳米级细胞的成像技术）来研究实验室培养皿中生长的神经元。这一机制对学习、令研究人员惊讶的是，说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用，大脑中可能出现异常蛋白聚集，限制内吞发生。形成促进内吞的正反馈循环。请与我们接洽。